血液科主任馮啟明第一個趕到紅區。
他接過檢驗單，只看了幾項資料，神色便沉了下來。
“高熱、血細胞下降、肝脾受累，纖維蛋白原持續降低。”
“確實要高度懷疑HLH。”
風溼免疫科隨後到場。
主任許嵐檢查患者皮疹，發現部分紅斑下方已經出現毛細血管灌注障礙。
“也符合巨噬細胞活化綜合徵。”
“但患者沒有明確風溼免疫病史，誘因在哪裡？”
陸晨調出過去五天的檢查。
患者最初只有高熱和輕度乏力。
第二天出現皮疹，第三天肝功能開始異常。
外院將皮疹、高熱和低血壓組合成嚴重過敏，卻沒有解釋逐漸加重的血細胞減少。
更關鍵的是，患者的炎症指標並非普通感染模式。
某些數值高得驚人，另一些本該同步升高的指標卻相對滯後。
這意味著炎症反應並不是均勻擴散。
它更像被某個失控的免疫開關持續推動。
護士快步送回第一批加急結果。
“鐵蛋白超過檢測上限。”
“實驗室稀釋後重新檢測，結果是六萬八千七百。”
紅區內瞬間安靜。
普通感染也能導致鐵蛋白升高。
可接近七萬的數值，已經不是一句嚴重炎症能夠解釋。
馮啟明立即問道：“甘油三酯呢？”
“明顯升高。”
“纖維蛋白原降到一點零八。”
“可溶性白細胞介素二受體正在複核，初篩同樣嚴重超標。”
許嵐吸了一口氣。
“診斷鏈已經基本形成。”
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